2 型糖尿病是一种常见的代谢性疾病，主要特征是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足，导致血糖水平升高。以下从多个方面详细介绍：
一、发病机制与病因
1. 核心机制
胰岛素抵抗：身体细胞对胰岛素的敏感性下降，胰岛素无法有效促进细胞摄取和利用葡萄糖，导致血糖在血液中堆积。
胰岛素分泌不足：随着病情进展，胰腺 β 细胞功能逐渐受损，胰岛素分泌量无法满足身体需求，进一步加重高血糖。
2. 主要病因
遗传因素：家族中有糖尿病史者患病风险更高，如父母一方患 2 型糖尿病，子女患病概率约为 20%；双方患病则概率升至 50%。
生活方式：
高热量饮食、肥胖（尤其是腹部肥胖，男性腰围≥90cm、女性≥85cm）会加重胰岛素抵抗。
缺乏运动导致身体代谢率下降，肌肉对葡萄糖的利用减少。
年龄因素：45 岁以上人群发病率显著升高，随年龄增长，身体代谢功能减退，细胞对胰岛素的反应性降低。
其他因素：妊娠糖尿病史、高血压、高血脂等疾病也可能增加患病风险。
二、常见症状
“三多一少” 典型症状：多饮（口渴频繁喝水）、多尿（排尿次数增多）、多食（食欲亢进）、体重下降（因身体无法有效利用葡萄糖，消耗脂肪和蛋白质）。
非典型症状：疲劳乏力、视力模糊、伤口愈合缓慢、反复尿路感染、皮肤瘙痒等。需注意，部分患者早期症状不明显，易被忽视。
三、诊断标准
符合以下任意一项即可诊断：
空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L（空腹指至少 8 小时未进食）。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2 小时血糖≥11.1 mmol/L。
随机血糖≥11.1 mmol/L，且伴有糖尿病典型症状。
四、治疗与管理
1. 生活方式干预
饮食控制：
低盐、低脂、低糖饮食，多吃蔬菜、全谷物、优质蛋白（如鱼、瘦肉、豆类）。
控制主食量，避免精制糖（如饮料、甜点），少食多餐。
运动管理：每周至少 150 分钟中等强度运动（如快走、慢跑、游泳），帮助提高胰岛素敏感性，降低血糖。
体重管理：肥胖者减轻 5%-10% 的体重，可显著改善胰岛素抵抗。
2. 药物治疗
口服降糖药：
二甲双胍：一线用药，改善胰岛素抵抗，降低肝糖输出。
磺脲类（如格列美脲）：促进胰岛素分泌。
格列奈类（如瑞格列奈）：快速刺激胰岛素分泌，控制餐后血糖。
α- 葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）：延缓碳水化合物吸收，降低餐后血糖。
注射类药物：当口服药效果不佳时，可使用胰岛素或 GLP-1 受体激动剂（如利拉鲁肽），帮助控制血糖。
3. 血糖监测
定期检测空腹血糖、餐后 2 小时血糖、糖化血红蛋白（HbA1c，反映近 2-3 个月血糖平均水平，目标值＜7.0%）。
五、并发症与预防
1. 急性并发症
糖尿病酮症酸中毒：血糖急剧升高，身体分解脂肪产生酮体，导致酸中毒，表现为恶心、呕吐、呼气有烂苹果味，需紧急就医。
高渗高血糖状态：血糖极高，伴随脱水、意识障碍，死亡率较高。
2. 慢性并发症
血管并发症：
心脑血管疾病（如冠心病、脑卒中等）：长期高血糖损伤血管内皮，增加动脉粥样硬化风险。
糖尿病肾病：累及肾脏，严重时可发展为尿毒症。
神经并发症：手足麻木、疼痛、感觉减退（周围神经病变），或影响胃肠、泌尿功能（自主神经病变）。
眼部并发症：糖尿病视网膜病变（可致盲）、白内障等。
足部并发症：糖尿病足，表现为足部溃疡、感染，严重时需截肢。
3. 预防措施
严格控制血糖、血压、血脂，定期体检，早期发现并干预并发症。
六、与 1 型糖尿病的区别
对比维度 2 型糖尿病 1 型糖尿病
发病年龄 多为成年人（45 岁以上多见） 青少年或儿童期发病
病因 胰岛素抵抗 + 分泌相对不足，与生活方式密切相关 自身免疫破坏 β 细胞，胰岛素绝对缺乏
体型 多肥胖 多消瘦
治疗方式 以生活方式干预 + 口服药为主，后期可能需胰岛素 必须依赖胰岛素注射
遗传相关性 遗传倾向更强 遗传因素相对较弱
总结
2 型糖尿病是可防可控的疾病，早期通过科学管理（饮食、运动、药物）能有效控制病情，降低并发症风险。若出现疑似症状或属于高危人群（如肥胖、家族史），建议及时就医检查。